Más de 400 millones de personas en todo el mundo padecen diabetes, y se prevé que la tasa de incidencia de diabetes aumente en un 40% para 2040, a pesar de los grandes esfuerzos para frenar la enfermedad. Los crecientes índices de diabetes, así como la obesidad, en los últimos 50 años indican que los factores ambientales y de la dieta deben influir en el crecimiento de esta epidemia.

El propionato es un ácido graso de cadena corta que ocurre naturalmente y que ayuda a prevenir la formación de moho en los alimentos. Su consumo, un ingrediente alimentario que se usa ampliamente en productos horneados, saborizantes artificiales, parece aumentar los niveles de varias hormonas que están asociadas con el riesgo de obesidad y diabetes, según una nueva investigación dirigida por Harvard T.H. de La Escuela de Salud Pública Chan en colaboración con investigadores del Hospital Brigham and Women's y el Centro Médico Sheba en Israel.

El estudio se publicó en línea en Science Translational Medicine en abril de 2019 y le destacó Science Daily. El estudio, que combinó los datos de un ensayo aleatorizado controlado con placebo en estudios en humanos y modelos animales (ratones), indicó que el propionato puede desencadenar una cascada de eventos metabólicos que llevan a la resistencia a la insulina y la hiperinsulinemia, una afección marcada por niveles excesivos de insulina. Los hallazgos también mostraron que en los modelos animales, la exposición crónica al propionato resultó en aumento de peso y resistencia a la insulina.

Los investigadores han sugerido que los componentes dietéticos, incluidos los ingredientes utilizados para la preparación o conservación de los alimentos, pueden ser un factor contribuyente, pero hay poca investigación que evalúe estas moléculas.

"Comprender cómo los ingredientes en los alimentos afectan el metabolismo del cuerpo a nivel molecular y celular podría ayudarnos a desarrollar medidas simples pero efectivas para abordar las epidemias duales de obesidad y diabetes", dijo Gökhan S. Hotamisligil.

Para determinar cómo se pueden traducir los hallazgos en los modelos animales a los humanos, los investigadores establecieron un estudio doble ciego controlado con placebo que incluyó a 14 participantes sanos. Un grupo recibió una comida que contenía un gramo de propionato como aditivo y el otro grupo recibió una comida que contenía un placebo. Las muestras de sangre se recolectaron antes de la comida, dentro de los 15 minutos de haber comido, y cada 30 minutos a partir de entonces durante cuatro horas. Primero administraron este ácido graso de cadena corta a los modelos animales y encontraron que activaba rápidamente el sistema nervioso simpático, lo que provocó un aumento de las hormonas, incluido el glucagón, la noradrenalina y una hormona gluconeogénica recién descubierta llamada proteína de unión a los ácidos grasos 4. Esto a su vez llevó a los ratones a producir más glucosa a partir de sus células hepáticas, lo que lleva a la hiperglucemia, un rasgo definitorio de la diabetes. Además, los investigadores encontraron que el tratamiento crónico de ratones con una dosis de propionato que era equivalente a la cantidad consumida típicamente por los humanos condujo a un aumento de peso significativo en los modelos animales, así como a la resistencia a la insulina.

Los investigadores descubrieron que las personas que consumían la comida con propionato tenían aumentos significativos de noradrenalina, así como aumentos de glucagón y FABP4 poco después de comer la comida.

Los hallazgos indican que el propionato puede actuar como un "disruptor metabólico" que potencialmente aumenta el riesgo de diabetes y obesidad en los seres humanos.

"El aumento dramático en la incidencia de la obesidad y la diabetes en los últimos 50 años sugiere la participación de factores ambientales y de la dieta. Uno de esos factores que merece atención es los ingredientes de los alimentos comunes. Estamos expuestos a cientos de estos productos químicos a diario. ", dijo Amir Tirosh, profesor asociado de medicina en la Escuela de Medicina Sackler de la Universidad de Tel-Aviv.

El estudio, que combinó los datos de un ensayo aleatorizado controlado con placebo en estudios en humanos y modelos animales (ratones), indicó que el propionato puede desencadenar una cascada de eventos metabólicos que llevan a la resistencia a la insulina y la hiperinsulinemia, una afección marcada por niveles excesivos de insulina. Los hallazgos también mostraron que en los modelos animales, la exposición crónica al propionato resultó en aumento de peso y resistencia a la insulina.

El estudio se publicó en línea en Science Translational Medicine en abril de 2019 y le destacó Science Daily.

"Comprender cómo los ingredientes en los alimentos afectan el metabolismo del cuerpo a nivel molecular y celular podría ayudarnos a desarrollar medidas simples pero efectivas para abordar las epidemias duales de obesidad y diabetes", dijo Gökhan S. Hotamisligil.

Más de 400 millones de personas en todo el mundo padecen diabetes, y se prevé que la tasa de incidencia de diabetes aumente en un 40% para 2040 a pesar de los grandes esfuerzos para frenar la enfermedad. Los crecientes índices de diabetes, así como la obesidad, en los últimos 50 años indican que los factores ambientales y de la dieta deben influir en el crecimiento de esta epidemia.

Los investigadores han sugerido que los componentes dietéticos, incluidos los ingredientes utilizados para la preparación o conservación de los alimentos, pueden ser un factor contribuyente, pero hay poca investigación que evalúe estas moléculas.

Para este estudio, los investigadores se enfocaron en el propionato, un ácido graso de cadena corta que ocurre naturalmente y que ayuda a prevenir la formación de moho en los alimentos.

Primero administraron este ácido graso de cadena corta a los modelos animales y encontraron que activaba rápidamente el sistema nervioso simpático, lo que provocó un aumento de las hormonas, incluido el glucagón, la noradrenalina y una hormona gluconeogénica recién descubierta llamada proteína de unión a los ácidos grasos 4. Esto a su vez llevó a los ratones a producir más glucosa a partir de sus células hepáticas, lo que lleva a la hiperglucemia, un rasgo definitorio de la diabetes. Además, los investigadores encontraron que el tratamiento crónico de ratones con una dosis de propionato que era equivalente a la cantidad consumida típicamente por los humanos condujo a un aumento de peso significativo en los modelos animales, así como a la resistencia a la insulina.

Para determinar cómo se pueden traducir los hallazgos en los modelos animales a los humanos, los investigadores establecieron un estudio doble ciego controlado con placebo que incluyó a 14 participantes sanos.

Los participantes fueron asignados al azar en dos grupos: un grupo recibió una comida que contenía un gramo de propionato como aditivo y el otro grupo recibió una comida que contenía un placebo. Las muestras de sangre se recolectaron antes de la comida, dentro de los 15 minutos de haber comido la comida, y cada 30 minutos a partir de entonces durante cuatro horas.

Los investigadores descubrieron que las personas que consumían la comida con propionato tenían aumentos significativos de noradrenalina, así como aumentos de glucagón y FABP4 poco después de comer. Los hallazgos indican que el propionato puede actuar como un "disruptor metabólico" que potencialmente aumenta el riesgo de diabetes y obesidad en los seres humanos. El propionato es generalmente reconocido como seguro por la Administración de Alimentos y Fármacos de los Estados Unidos, sin embargo, nuevos hallazgos justifican una investigación adicional sobre el propionato y las alternativas potenciales que podrían usarse en la preparación de alimentos.

"El aumento dramático en la incidencia de la obesidad y la diabetes en los últimos 50 años sugiere la participación de factores ambientales y de la dieta. Uno de esos factores que merece atención es los ingredientes de los alimentos comunes. Estamos expuestos a cientos de estos productos químicos a diario.", dijo Amir Tirosh, profesor asociado de medicina en la Escuela de Medicina Sackler de la Universidad de Tel-Aviv.

Propionato2